In sintesi
- Highlights dal congresso annuale ASCP 2026 di Miami: perle cliniche tratte da interviste e poster.
- Il filo conduttore è la prescrizione individualizzata e razionale.
Le perle di maggiore rilevanza clinica
- Polifarmacia:
- Effettuare la “farmaco-archeologia” prima di modificare un regime terapeutico complesso
- Ricostruire il motivo per cui ciascun farmaco è stato avviato e verificare se tale ragione sia ancora valida, valutando la logica del regime e non la lunghezza dell’elenco (Dr. Goldberg).
- Antipsicotici:
- Non escludere la clozapina in presenza di neutropenia etnica benigna, e adattare il dosaggio al metabolismo del singolo paziente (Drs. Alam & Brown).
- Rassicurare le pazienti sul fatto che l’esposizione agli antipsicotici atipici nel primo trimestre comporta un rischio di malformazioni basso, vicino a quello della popolazione generale (Dr. Cohen).
- Montelukast: un farmaco non psichiatrico con effetti psichiatrici che possono variare a seconda della fase di sviluppo (Drs. Saleem & Khan).
- Incubi e disturbi del sonno nei bambini.
- Depressione, ansia e ideazione suicidaria in adolescenti e adulti.
Due ulteriori interviste dall’ASCP 2026 — la deprescrizione degli stimolanti nel TDAH dell’adulto (Dr. Goodman) e la depressione resistente al trattamento (Dr. Thase) — saranno disponibili a breve come Expert Consultations PI.
Polifarmacia razionale: ricostruire il regime terapeutico prima di modificarlo
Contesto della presentazione
- La domanda:
- Quando un paziente giunge alla visita con più psicotropi in corso, come si valuta la razionalità del regime terapeutico e come si procede a una deprescrizione sicura?
- Joseph F. Goldberg, M.D., membro della task force ASCP sulla polifarmacoterapia e la deprescrizione, ha partecipato al workshop sulle combinazioni psicotrope razionali versus irrazionali.
Cosa abbiamo appreso
- Ricostruire il regime terapeutico prima di valutarlo
- Un lungo elenco di farmaci non è automaticamente un problema; ciò che conta è la logica che lo sottende, non il numero di molecole.
- Un’estesa polifarmacia in un paziente ancora sintomatico funge spesso da indicatore di resistenza al trattamento, non di scarsa attenzione clinica.
- La farmaco-archeologia significa “tornare indietro nel tempo e guardare le ossa”:
- Ricostruire la sequenza delle aggiunte, l’obiettivo terapeutico di ciascun farmaco, la risposta ottenuta e verificare se la razionale originaria sia ancora applicabile.
- Sottoporre il regime terapeutico a una “revisione periodica delle performance”, farmaco per farmaco
- Ogni agente giustifica ancora la propria presenza, con uno scopo chiaro e un beneficio misurabile, oppure dovrebbe essere sostituito?
- Verificare la coerenza del regime: le componenti sono complementari o contraddittorie, ridondanti o non ridondanti, ciascuna con una sperimentazione adeguata alle spalle?
- Segnali d’allarme che indicano la necessità di semplificare un regime terapeutico:
- Meccanismi ridondanti
- Ad esempio, due SSRI o un SSRI + SNRI; carico additivo derivante dall’accumulo di farmaci anticolinergici o antagonisti alfa-1.
- Interazioni farmacologiche non gestite
- Ad esempio, aggiungere lamotrigina al valproato senza dimezzare il dosaggio.
- Farmaci privi di basi evidence-based per l’indicazione in uso
- Ad esempio, topiramato o gabapentin utilizzati come “stabilizzatori dell’umore” nel disturbo bipolare.
- “Accumulo farmacologico”
- Quando nessuno è in grado di spiegare perché un farmaco sia presente in terapia.
- Meccanismi ridondanti
- Distinguere l’aumentazione elegante dalla semplice accumulazione
- Le combinazioni razionali sono non ridondanti e meccanisticamente complementari, con un obiettivo terapeutico identificabile.
- Ad esempio, un agente serotoninergico associato a un agente pro-dopaminergico per una depressione con ansia prominente.
- Se ben realizzata, si riesce a “intravedere l’intenzione del prescrittore”; tuttavia, l’eleganza rimane soltanto un’ipotesi: occorre identificare il sintomo bersaglio, condurre una sperimentazione adeguata e mantenere la combinazione solo se produce un beneficio misurabile.
- Le combinazioni razionali sono non ridondanti e meccanisticamente complementari, con un obiettivo terapeutico identificabile.
- Strutturare la deprescrizione in modo gerarchico:
- Apportare una modifica alla volta, ove possibile.
- Definire le priorità in base al danno
- Intervenire prima sui farmaci dannosi (sedazione, carico anticolinergico/antistaminico, ipotensione ortostatica).
- Rimandare gli agenti “innocui ma probabilmente non efficaci”; non causano danno e la loro rimozione fornisce meno informazioni diagnostiche.
- Considerare ogni sospensione come un esperimento i cui risultati orientano il passo successivo.
- Ad esempio, prima di aggiungere uno stimolante per un sospetto TDAH, rimuovere il farmaco anticolinergico sedante che potrebbe essere responsabile del rallentamento cognitivo, e rivalutare successivamente.
- Mantenere per il momento gli agenti sinergici, e riconsiderarli una volta completate le modifiche prioritarie.
- Ad esempio, il bupropione utilizzato come inibitore del CYP2D6 per aumentare i livelli plasmatici di un substrato co-prescritto.
- Rivalutare la diagnosi nei pazienti complessi, e farlo con gradualità.
- “La velocità non è l’obiettivo.”
- Raccogliere informazioni collaterali e la documentazione precedente; affrontare il processo come una ricostruzione forense, anziché procedere a una riduzione riflessiva dell’elenco terapeutico.
- Considerare il tempo come un investimento, non un lusso.
- Una valutazione iniziale approfondita rende le successive visite di 15 minuti più mirate e significative, anziché percepite come casuali.
- La task force sta sviluppando un’intervista semistrutturata per la deprescrizione e sta esplorando la possibilità di un codice CPT dedicato (lavoro in corso su un documento di consenso).
- L’aspirazione, à la Donald Klein: “Se tutto va bene, ci vedremo un paio di volte l’anno, come il suo dentista”
- Indicazioni pratiche:
- Dedicare il tempo necessario a comprendere il motivo per cui ogni farmaco è presente nel regime terapeutico; se non si riesce a rispondere, è da lì che occorre partire.
- Ipotizzare che ogni farmaco abbia uno scopo, quindi valutare se sia ancora allineato a tale scopo.
Prescrizione di antipsicotici: metabolismo e sicurezza in gravidanza
Etnopsicofarmacologia: personalizzazione della scelta e del dosaggio degli antipsicotici
Contesto della presentazione
- La domanda:
- Razza ed etnia influenzano l’utilizzo degli antipsicotici, la risposta al trattamento e la sicurezza — e cosa dovrebbe fare diversamente il clinico?
- I dati:
- Misbah Alam, M.D. e Jasmyn Brown (The Valley
Health System) — Poster T86, “A systematic
literature review on anti-psychotic utilization in minority populations
and key clinical considerations” [1]
- Misbah Alam, M.D. e Jasmyn Brown (The Valley
Cosa abbiamo appreso
- La prescrizione degli antipsicotici non è uniforme per tutti i pazienti
- Considerare le differenze farmacocinetiche e farmacodinamiche legate all’etnia fa parte della psichiatria di precisione.
- Le disparità si manifestano in entrambe le direzioni: sovra- e sotto-utilizzo, a seconda del farmaco e del contesto.
- Neutropenia etnica benigna (BEN) e accesso alla clozapina
- La neutropenia etnica benigna (BEN) è una conta basale di neutrofili costituzionalmente più bassa, correlata ad alleli ancestrali, tipicamente riscontrata in soggetti di origine africana o mediorientale.
- Indicazioni pratiche:
- Confrontare qualsiasi riduzione con il valore basale del singolo paziente, non con la soglia della popolazione generale, e applicare le soglie di ANC corrette per la BEN.
- Non sospendere o interrompere un farmaco gold standard per un ANC costituzionalmente basso (in alcuni Paesi la clozapina è utilizzata in prima linea e in modo routinario) [7]
Soglie di monitoraggio dell’ANC corrette per la BEN
| Fase | Popolazione generale | Neutropenia etnica benigna (BEN) |
|---|---|---|
| ANC basale minimo per avviare la clozapina | ≥ 1500 | ≥ 1000 |
| Range normale; proseguire con monitoraggio routinario | ≥ 1500 | ≥ 1000 |
| Ridotto ma proseguire la clozapina; monitorare l’ANC 3×/settimana fino al recupero | 1000–1499 (neutropenia lieve) | 500–999 (neutropenia da BEN) |
| Interrompere il trattamento ed eseguire accertamenti | 500–999 (neutropenia moderata) | — (nessuna soglia di interruzione) |
| Sospendere per neutropenia indotta da clozapina sospetta; non riprendere la terapia a meno che il beneficio non superi il rischio | < 500 (neutropenia grave) | < 500 (neutropenia grave da BEN) |
La FDA ha rimosso formalmente il Clozapine REMS il 24 febbraio 2025; il monitoraggio dell’ANC alle frequenze indicate — e le soglie corrette per la BEN — rimangono raccomandate nelle informazioni di prescrizione, e le avvertenze relative alla neutropenia grave restano nel Boxed Warning. [8,9]
Pattern prescrittivi e risposta al trattamento per popolazione
| Popolazione | Disparità prescrittive | Risposta / farmacologia | Azione clinica |
|---|---|---|---|
| Nera / afroamericana | – Clozapina sottoprescritta – Più spesso avviata con un LAI di prima generazione senza un previo trial con SGA |
– Migliore aderenza con LAI rispetto al risperidone orale – Minori sintomi positivi con risperidone LAI |
– Offrire la clozapina quando indicata – Effettuare un trial con SGA prima di un LAI di prima generazione – Il risperidone LAI è un’opzione ragionevole [2,3,10–12] |
| Ispanica | – Clozapina sottoprescritta | – Risposta limitata al risperidone negli studi, probabilmente attribuibile a una presentazione più tardiva con malattia più grave, e non a una mancata risposta farmacologica | – Considerare una dose iniziale più elevata o un farmaco diverso – Non etichettare erroneamente il paziente come “resistente al trattamento” dopo trial con dosaggio insufficiente. [3,12] |
| Est asiatica / Sud asiatica | – I pazienti non bianchi sono complessivamente più propensi a ricevere LAI | – Paliperidone LAI ben tollerato a vari dosaggi | – Il paliperidone LAI è un’opzione ragionevole – Mantenere l’uso del LAI come una decisione condivisa, non come scelta predefinita [10,11,13] |
Farmacogenetica, metabolismo e dosaggio per popolazione
| Popolazione | Fattore genetico / metabolico | Implicazioni sul dosaggio |
|---|---|---|
| Origine africana subsahariana | – Metabolismo più rapido del risperidone (CYP2D6*17) – L’allele *29 si comporta come un allele non funzionale |
– Non dedurre lo stato di “metabolizzatore lento” dal solo genotipo – La fenotipizzazione standard può classificare erroneamente questi pazienti [14] |
| Est asiatica | – Metabolismo più lento di diversi SGA – Maggiore frequenza di reazioni avverse alla titolazione standard della clozapina. |
– Iniziare a dosi basse e titolare lentamente. – L’aripiprazolo è tollerato alla dose standard. [7,15–17] |
- Indicazioni pratiche:
- Tenere conto delle differenze etniche/farmacogenetiche nel metabolismo in fase di dosaggio e titolazione.
- Considerare questi dati di origine ancestrale come elementi orientativi, non come regole deterministiche.
- Prestare attenzione alle lacune nelle evidenze relative alle popolazioni dell’Asia meridionale, dei nativi americani e delle isole del Pacifico.
Non interrompere un antipsicotico efficace solo a causa della gravidanza
Contesto della presentazione
- La domanda:
- L’esposizione nel primo trimestre agli antipsicotici atipici aumenta il rischio di malformazioni maggiori?
- I dati:
- Lee S. Cohen, M.D., Adele C. Viguera, M.D., M.P.H., e colleghi (Massachusetts General Hospital, Ammon-Pinizzotto Center for Women’s Mental Health) — “Risk of Major Malformations Following Fetal Exposure to Atypical Antipsychotics — Update 2026,” dal National Pregnancy Registry for Psychiatric Medications (NPRPM): un registro prospettico di farmacovigilanza (4.324 soggetti arruolati ad aprile 2026; le potenziali malformazioni sono state valutate da un dismorfologista in cieco rispetto a diagnosi ed esposizione) [18]
Cosa abbiamo appreso
- L’esposizione agli SGA nel primo trimestre comporta un basso rischio assoluto di malformazioni [18,19]
- Gli antipsicotici atipici non sembrano essere teratogeni maggiori
- Punti chiave per la pratica clinica:
- Non interrompere in modo automatico un antipsicotico efficace in corso di gravidanza.
- Il rischio di malformazioni è prossimo al tasso di fondo della popolazione generale; va pertanto bilanciato con i reali danni derivanti da una malattia psichiatrica non trattata.
- Le stime per singolo farmaco sono ancora in fase di maturazione e il registro sta attivamente reclutando una coorte più ampia e diversificata.
Effetti neuropsichiatrici del montelukast: dagli incubi alla depressione
Contesto della presentazione
- La domanda:
- Il montelukast potrebbe essere responsabile dei nuovi sintomi psichiatrici di un paziente e il quadro clinico varia in base all’età?
- I dati:
- Intervistati Saba Saleem, D.O. e A. Rakin Khan (Valley Health System, Las Vegas) — Poster T116, “From Nightmares to Depression: Age-Stratified Neuropsychiatric Effects of Montelukast” (coautori: Saleem, Ali Abbas, Rabail Abbas, Mujeeb Shad, Faisal Suba) [22]
Cosa abbiamo appreso
- Il montelukast (Singulair) è soggetto a un boxed warning FDA del 2020 per effetti neuropsichiatrici [23,24]
- È tra i 20 farmaci più prescritti negli Stati Uniti (~26–30 milioni di prescrizioni/anno) ed è approvato dalla FDA a partire dai 6 mesi di età.
- Ipotesi centrale: la stessa alterazione neurochimica può manifestarsi in modo diverso a seconda dello stadio di sviluppo [25]
- Nei bambini più piccoli: un fenotipo sonno/arousal (incubi, terrori notturni, insonnia, alterazioni comportamentali).
- Negli adolescenti e negli adulti: un fenotipo affettivo/internalizzante (depressione, ansia, irritabilità, ideazione suicidaria).
- Meccanismi ipotizzati: [26]
- I leucotrieni sono molecole di segnalazione infiammatoria.
- Il loro blocco potrebbe alterare la regolazione neuroimmune dell’umore, del sonno e della cognizione in soggetti vulnerabili
- Una barriera emato-encefalica immatura e più permeabile nei bambini piccoli può aumentare l’esposizione a livello del SNC.
- Il rimodellamento corticolimbico/glutammatergico (maturazione della corteccia prefrontale, potatura sinaptica) rende l’adolescenza un periodo vulnerabile alla disregolazione affettiva, all’ansia e ai sintomi psicotici.
- I leucotrieni sono molecole di segnalazione infiammatoria.
- Le evidenze sono contrastanti
- Ampi studi di registro/coorte non rilevano un’associazione significativa [27,28]
- Segnali di farmacovigilanza, case report, altri studi di coorte e una metanalisi rilevano effetti neuropsichiatrici di entità variabile [29–34]
- I sintomi transitori (incubi, alterazioni comportamentali) potrebbero non raggiungere mai i database perché le famiglie sospendono il farmaco prima di qualsiasi valutazione psichiatrica.
- Indicazioni pratiche per i clinici:
- I farmaci non psichiatrici possono causare sintomi psichiatrici
- Quando il montelukast compare nell’elenco dei farmaci di un paziente, valutare se possa spiegare un nuovo disturbo del sonno, sintomi dell’umore o ideazione suicidaria prima di attribuirli a un disturbo psichiatrico “primario”.
- Valutare la causalità prima di attribuire i sintomi a un disturbo primario
- Tempistica di insorgenza dopo l’inizio del trattamento, miglioramento alla sospensione (dechallenge), ricorrenza alla ripresa (rechallenge) e diagnosi alternative.
- Il pattern per età costituisce un indizio su cosa ricercare:
- Nei bambini: sintomi sonno/arousal.
- Negli adolescenti e negli adulti: sintomi affettivi e internalizzanti, inclusa l’ideazione suicidaria.
- I farmaci non psichiatrici possono causare sintomi psichiatrici
Riferimenti bibliografici
1. Brown, J., Alam, M., Tupu, M., Tran, E., Nguyen, J., Chua, J., Alam, M., Hazari, Z., Khan, A., Saleem, S., Shad, M., & Suba, F. A Systematic Literature Review on Antipsychotic Utilization in Minority Populations and Key Clinical Considerations [Poster T86]. American Society of Clinical Psychopharmacology (ASCP) Annual Meeting, Miami, FL.(2026). CNS Pulse. Retrieved June 9, 2026, from.
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